Тезисы

Результаты

Цель: изучить факторы, приводящие к нарушению синтеза мелатонина и его место в развитии физиологических и патологических процессов организма.
Материалы и методы. Использовались источники современной литературы по теме работы. Было отмечено, что среди факторов, влияющих на снижение синтеза мелатонина в организме, особое место занимает дефицит магния, который возникает не только вследствие алиментарной недостаточности, но и из-за потери микроэлемента в стрессовых реакциях [2]. Недостаток магния ведет к снижению активности ключевого фермента синтеза мелатонина – серотонин-N-ацетилтрансферазы, и, соответственно, к дефициту самого гормона [3]. Потеря магния в ряде случаев ведет не только к нарушениям сна, но и к снижению внимания, памяти, нарушению сознания, судорожным припадкам. [3, 5] Эти же симптомы характерны и для дефицита мелатонина [6].
Играя важную роль в передаче нервного импульса, магний является физиологическим регулятором возбудимости клетки: при его недостатке клетка становится сверхвозбудимой [3, 5]. Наиболее вероятным механизмом является ингибирование магнием активности NМDA-(глутаматных) рецепторов. [3] Нарушения функционирования NMDA-рецепторов могут быть вызваны снижением концентрации их эндогенных антагонистов: Mg2+, Zn2+, кинурениновой кислоты, серотонина, мелатонина – метаболитов триптофанового обмена [3, 5]. Именно этот факт рассматривается в последнее время как возможная причина эксайтотоксичности – феномена, в основе которого лежит нарушение проницаемости NMDA-рецепторов [3, 5]. Результатом этого является повышенный вход кальция в клетку с последующей стимуляцией протеаз, действие которых основано на расщеплении субмембранных и цитоплазматических структур, а также на фрагментации ДНК, что приводит к гибели нейронов [1, 3, 5].
Результаты и обсуждение. Исследования показывают значительное снижение магния и мелатонина у страдающих эпилепсией от 32 до 62 % [4]. Активируя супероксиддисмутазу-1 (СОД1), данные вещества являются мощными антиоксидантами, а их дефицит приводит к накоплению значительных количеств радикалов кислорода, что приводит к гибели чувствительных нейронов [3, 6]. Описанные антистрессовые и антиоксидантные возможности мелатонина позволяют добавлять гормон к базисной терапии патологий центральной нервной системы [4]. Продолжительное введение мелатонина в дозе 1–5 мг/кг показало ослабление нарушений со стороны моторики, обусловленных внутримозговыми инъекциями нейротоксинов крысам [1]. Одновременно предупреждалась гибель дофамин-ергических нейронов, падение активности тирозингидроксилазы и содержания дофамина [1]. Это в очередной раз свидетельствует о нейропротекторных эффектах мелатонина [1, 6].
Выводы. Таким образом, дефицит магния и снижение синтеза мелатонина имеют не только непосредственную связь, но и сходные клинические проявления, обусловленные общностью их физиологических функций и мишеней в организме, что позволяет сделать выводы об участии этих веществ в развитии нейродегенеративных патологий (эпилепсии, болезни Паркинсона и т.д.) и возможности их совместного использования для коррекции данных состояний.
Литература:
1.Арушанян Э.Б. Гормон эпифиза мелатонин – новое ноотропное средство? // Эксперим. и клин. фармакология. 2005. № 3. С. 74-79.
2.Арушанян Э.Б. Эпифизарный гормон мелатонин и неврологическая патология // Русс. мед. журн. 2006. № 2. С. 165-168.
3.Громова О.А., Егорова Е.Ю., Торшин И.Ю. Мышечные судороги, повышенная судорожная готовность: роли магния и оротовой кислоты // Неврологiя. Конспект лiкаря. 2013. №1 (302). С. 24-25.
4.Торшин И.Ю., Громова О.А., Гусев Е.И. Молекулярные механизмы магния и пиридоксина при стрессе // Ж. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2008. № 5. С.53–57
5.База знаний по биологии человека: http://humbio.ru/
6.Печорина Е.А. Различные аспекты применения мелатонина: http://www.kuban.su/